Activation of regulatory dendritic cells by Mertk coincides with a temporal wave of apoptosis in neonatal lungs 《Mertk激活的调节性树突状细胞与新生儿肺细胞凋亡的时间波相一致》 多种机制抑制新生儿的炎症，最可能的是防止对新遇到的病原体过度强大的免疫反应导致的组织损伤。在本研究中，我们发现了一群表达中间水平CD103 (CD103int)的肺树突状细胞(DCs)，它们出现在出生至2周龄小鼠的肺和肺引流淋巴结中。CD103int dc表达XCR1和CD205，需要转录因子BATF3的表达来发育，提示它们属于cDC1谱系。此外，CD103int DCs组成性表达CCR7并自发迁移到肺引流淋巴结，在那里它们促进基质细胞成熟和淋巴结扩张。CD103int DCs成熟独立于微生物暴露和TRIF或myd88依赖的信号传导，并在转录上与胞浆和耐受性DCs以及成熟的调节性DCs相关。与此相关的是，CD103int dc刺激CD8+ T细胞增殖和产生IFN-γ的能力有限。此外，CD103int DCs在一个依赖于TAM受体Mertk表达的过程中有效地获得凋亡细胞，Mertk驱动其稳态成熟。CD103int型树突状细胞的出现与发育中的肺细胞的短暂凋亡波相吻合，这在一定程度上解释了新生小鼠肺免疫低下的原因。综上所述，这些数据提示了一种机制，即树突状细胞在非炎症性组织重塑部位(如肿瘤或发育中的肺)感知凋亡细胞，并限制局部T细胞反应。 （以上内容仅供科研学习，不构成任何医疗建议）